Introducción
La comunicación ventricular postinfarto (CIVPI) es la complicación mecánica tras infarto agudo de miocardio con mayor mortalidad en nuestro medio1. La terapia médica por sí sola tiene un efecto inadmisible por la alta mortalidad, que puede llegar hasta el 96%2.
La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección para esta enfermedad, y a pesar de ello la mortalidad global no baja del 40%1. El diagnóstico precoz es imprescindible para evitar que el paciente sufra un colapso circulatorio y el fallecimiento temprano.
El momento óptimo de la cirugía correctora de la CIVPI es todavía hoy en día asunto de controversia entre la comunidad médica.
El factor principal que determina la supervivencia tras la cirugía de una CIVPI es el momento de esta, por lo que la mayoría de los centros difieren la cirugía correctora siempre que sea posible1,3,4.
Se han descrito muchas técnicas quirúrgicas, incluyendo la técnica de Dagget (resección de tejido isquémico y remodelación ventricular derecha e izquierda), exclusión de infarto y sus modificaciones (parche simple o doble) con o sin aplicación de cola quirúrgica, técnica de David5,6.
El objetivo de este artículo es la presentación de un cierre quirúrgico exitoso de CIVPI y la revisión de la literatura.
Caso clínico
Paciente de sexo masculino de 78 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 años de evolución tratado con sitagliptina 50 mg/metformina 1,000 mg; tabaquismo con consumo de 1 a 2 cigarros diarios.
Se presenta al servicio de urgencias de otra unidad hospitalaria siete días antes de la cirugía con historia de dolor precordial al estar haciendo ejercicio, de tipo opresivo, con intensidad 10/10, que irradia a brazo izquierdo y a cuello; se automedica con laxoprofeno, sin mejoría, por lo que acude a valoración hospitalaria. En el electrocardiograma se evidencia desnivel positivo del segmento ST en cara anterior extensa, se integra diagnóstico de infarto agudo miocardio con elevación del segmento ST anterior extenso.
Es enviado a nuestro hospital por derechohabiencia, en la evaluación inicial se encuentra paciente con palidez de tegumentos, fascies de dolor, diaforético, presión arterial (PA) 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 72 lpm, frecuencia respiratoria (FC) 22 rpm, saturación periférica de oxígeno (SpO2) del 95%.
Figura 1. Ventriculotomía izquierda y visualización del defecto.
El ecocardiograma transtorácico reporta acinesia anterior y anteroseptal, con formación de aneurisma apical y presencia de CIVPI con gradiente 56 mmHg, desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE), presión sistólica de arteria pulmonar de 65 mmHg.
Toma de biomarcadores positivos de 11,222. Con más de 17 horas de tiempo de isquemia se ingresa a observación para vigilancia. Después se le realiza estudio hemodinámico, encontrando enfermedad arterial coronaria significativa del tronco coronario izquierdo, así como de la arterias descendente anterior (DA) y circunfleja, además de ventrículo izquierdo (VI) dilatado con discinesia septal, con presencia de defecto septal interventricular hacia su porción medial y presión de llenado de VI de 30 mmHg, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) 40%.
Durante las primeras horas de estancia en unidad de cuidados intensivos coronarios presenta choque cardiogénico secundario a infarto agudo del miocardio, que requirió balón de contrapulsación y dobutamina 3 μg/k/min por tres días, por mejoría del estado hemodinámico además de lesión renal aguda, secundario a síndrome cardiorrenal. Se presenta en sesión médico-quirúrgica aceptado para cierre de CIVPI.
Laboratorios: hemoglobina 12.7 g/dl, hematocrito 38.4%, plaquetas 416,000 m/pl, eritrocitos 4.04%, leucocitos 16.14, tiempo de protrombina 12.1 s, tiempo de tromboplastina parcial 32.1 s, ratio internacional normalizado 1.07, creatinina 1.2 mg/dl, urea 55.6 mg/dl, cloro 99, sodio 141 mg, potasio de 4 mEq, glucosa 112.2 mg/dl, calcio 8.7, magnesio 1.87.
Pronóstico: Killip-Kimball IV (80% mortalidad intrahospitalaria), GRACE 154 puntos (23% de probabilidad de muerte de la admisión a seis meses), CRUSADE 43 puntos (10.1% riesgo de sangrado mayor durante la hospitalización), TIMI 6 puntos, con 16.1% de probabilidad de muerte a 30 días. Estado físico ASA 3.
Figura 2. Cierre del defecto y endoaneurismorrafia.
Paciente que ingresa a quirófano con Glasgow de 15, con regular estado de hidratación, signos vitales: PA 120/45 mmHg, FC 109 lpm, SpO2 90%, FR 21 rpm, PVC 8 mmHg, BIS 93, temperatura 36 ºC; desde el inicio se inicia dobutamina 5 μg/kg/min, adrenalina 0.05 μ g//kg/min, inducción intravenosa con midazolam 3 mg, fentanilo 300 μg, propofol 30 mg, rocuronio 50 mg. La vía aérea con tubo armado 7.5 Fr sin incidentes, se verifica expansión de ambos hemitórax, se conecta a sistema semicerrado, mantenimiento con sevofluorano y oxígeno al 60%, ventilación mecánico-controlada, fentanilo y rocuronio en infusión continua. Se inicia cirugía por medio de esternotomía media completa, simultáneamente se realiza disección de vena safena reversa de MPI, se coloca paciente a derivación cardiopulmonar (DCP), con drenaje venoso bicaval y aislamiento de este. Con canulación arterial en raíz aórtica, con temperatura a 32 grados. El vaciamiento del ventrículo izquierdo se realiza con colocación de cánula a través de la vena pulmonar superior derecha, y posterior al pinzamiento aórtico se administra cardioplejia cristaloide fría tipo custodiol a dosis de 30 ml/kg.
Se realizó anastomosis distal con vena safena de miembro pélvico izquierdo en la arteria marginal obtusa, que era el único vaso apto para la revascularización miocárdica. Después, con posicionamiento cardiaco, se realiza incisión longitudinal lateral y paralela a la arteria DA (1 cm aproximadamente), ver figura 1. En la zona del infarto del VI, se identifica el defecto en el septum anterior y apical de aproximadamente 2.5 x 1.5 cm aproximadamente, se desbrida y reseca tejido necrótico, y se coloca parche de Dacron® de aproximadamente 4 x 5 cm sin tensión con puntos exteriorizados reforzados con Teflon® hacia el ventrículo derecho (VD) y VI con polipropileno 000, así como a la parte inferior y posterior del endocardio no infartado del septum con una sutura continua de polipropileno 000; la ventriculotomía se cerró mediante doble capa reforzada con tiras de fieltro de Teflon® con puntos en U y reforzada con sutura polipropileno 00 surgete continuo, ver figura 2 y 3. Y por último se coloca Tissel® Lyo sealant para garantizar una hemostasia completa, el paciente es destetado de la DCP sin problemas con mínimo apoyo de inotrópicos.
Figura 3. Ventriculotomía con técnica de sándwich.
El paciente pasa a terapia posquirúrgica hemodinámicamente estable. Después de 24 h postoperado se encuentra consciente, tranquilo, hemodinámicamente estable, con mínimo apoyo de vasoconstrictor.
Discusión
La rotura del septo interventricular se desarrolla como complicación mecánica de una pequeña proporción de infartos de miocardio transmurales, habitualmente durante su fase precoz (primera semana), manifestándose como un grave deterioro hemodinámico y precisando reparación quirúrgica tras intentar la mayor estabilidad clínica posible4,7.
En la mayoría de los casos el diagnóstico es intrahospitalario, en un paciente internado como consecuencia de un infarto de miocardio, suponiendo en raras ocasiones la primera manifestación de esta enfermedad2,8. Dada su gravedad, es preciso un reconocimiento inmediato, pues la actuación precoz conlleva una sustancial reducción de la mortalidad8.
A nivel hemodinámico, la CIVPI origina un shunt izquierda-derecha, con sobrecarga derecha, incremento del flujo sanguíneo pulmonar y secundaria sobrecarga auricular y ventricular izquierda. Como la función sistólica se deteriora y disminuye el gasto anterógrado, la vasoconstricción compensatoria lleva a un incremento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), que a su vez aumentan en shunt izquierda-derecha9.
El nivel del shunt es determinado por la amplitud de la CIVPI, el nivel de las resistencias vasculares pulmonares, las RVS y la proporción entre la función ventricular izquierda y la derecha.
De tal manera que si aumenta el tamaño de la CIVPI, se producirá mayor hiperflujo e hipertensión pulmonar y posterior deterioro de la función ventricular derecha. Por otro lado, si la función del VI disminuye, baja la presión sistólica, por lo tanto el shunt izquierda-derecha disminuye, produciendo un síndrome de bajo gasto.
Por lo que dentro del tratamiento médico está la colocación de balón intraaórtico de contrapulsación, que está ampliamente recomendado como tratamiento inicial junto con apoyo inotrópico para estabilizar a los pacientes a la espera de la coronariografía y posterior cirugía. En otras ocasiones se llega a colocar un sistema de oxigenación por membrana extracorpóreo (ECMO) como puente a cirugía10. Sin embargo el uso de ECMO trae otras complicaciones, como sangrado por anticoagulación.
El manejo anestésico debe estar enfocado a mantener la TA con el objetivo de mantener una adecuada perfusión sistémica teniendo en cuenta que la medicación vasopresora sistémica tiene efecto en la vasculatura pulmonar, por lo que en este caso se utiliza adrenalina, que tiene un efecto sobre la resistencia vascular sistémica y pulmonar, a dosis de 0.01-0.1 μg/kg/min, causa inotropismo, cronotropismo y vasodilatación periférica mediante estimulación de los receptores adrenérgicos β1- β2 cardiacos y vasculares. A dosis superiores a 0.1 μg/kg/min, aumenta la RVS (vasoconstricción) con efecto inotrópico por medio de la estimulación de receptores α1 vasculares y cardiacos, respectivamente, que en este caso se utilizó de 0.05 a 0.08 μg/kg/min, lo que ayudó a mantener la hemodinamia del paciente.
Aunque el momento ideal para operar a pacientes con CIVPI es después de que el músculo necrótico ha sido reemplazado por músculo fibroso, esto no es posible en la mayoría de los pacientes por la inestabilidad hemodinámica11.
En general los pacientes que son sometidos a una reparación de una CIVPI tienen un mal pronóstico.
Se han propuesto varias técnicas quirúrgicas para tratar la CIVPI. Tradicionalmente, el abordaje estándar para la ruptura era el desbridamiento por infarto y el cierre del defecto con parche en la DCP. Con esta técnica hay más daño al miocardio en los bordes donde el cirujano suele hacer puntos profundos en el miocardio sano para cerrar el defecto. Además, se han reportado posibles distorsiones de la geometría del VI, mayor sangrado postoperatorio y formación de pseudoaneurismas12.
Existen cuatro técnicas quirúrgicas principales para reparar la CIVPI, incluyendo infartectomía y cierre (técnica de Dagget), exclusión de infarto y cierre endocárdico (técnica de David), exclusión de infarto modificada técnica doble parche más cola biológica, y técnica de sándwich mediante el abordaje del VD2,8.
Las técnicas quirúrgicas tradicionales para pacientes con CIVPI consistían en infartectomía y reconstrucción de las paredes ventriculares izquierda y derecha con injerto de tejido de Dacron® 13, pero estos procedimientos probablemente aumentaron la disfunción ventricular derecha e izquierda y en consecuencia se asociaron con una alta mortalidad operatoria14. La técnica de David de parche endocárdico y exclusión de infarto es fisiológicamente sólida y mejora la supervivencia quirúrgica porque deja el VD sin alteraciones y restaura la geometría del VI en estos pacientes con infarto de miocardio y ruptura del tabique interventricular, además la expansión del infarto es común después de un infarto de miocardio transmural y los pacientes en quienes se desarrolla una CIVPI a menudo tienen un aneurisma ventricular agudo.
Se ha demostrado que la restauración de la geometría del VI es importante para la función del VI. En este caso en particular combinamos técnica de David y Dagget, con resección de tejido necrótico y exclusión de este con un parche endocárdico que, dicho por el propio Dr. Dagget, es una extensión de una endoaneurismorrafia del VI propuesta por el Dr. D’Or, y nos apoyamos en esta técnica por los hallazgos antes mencionados, ya que los resultados per se de la técnica de Dagget sola predicen una mortalidad del 25% y sobrevida a cinco años del 60%, y el Dr. David (en Toronto) publicó una mortalidad del 14%15,16. Sabemos que en este tipo de pacientes sigue persistiendo una alta mortalidad por cualquier tratamiento, incluso el intervencionismo, por lo que tenemos que seguir trabajando en perfeccionar nuestras opciones terapéuticas para ofrecer aún una mejor expectativa de supervivencia a estos pacientes.
Conclusión
El factor principal que determina la supervivencia tras la cirugía de CIVPI es el momento de esta. Es por esto que la opción preferida en centros experimentados es la de diferir la cirugía correctora siempre que sea posible, pero no existe bibliografia que indique el tiempo exacto para realizarla, por lo que se debe individualizar cada caso. Con la alta mortalidad por cualquier método terapéutico en este padecimiento, debemos continuar trabajando en perfeccionar todas las opciones a nuestro alcance. La técnica quirúrgica combinada mejora el poder de la reparación ventricular y evita la morbimortalidad relacionada con este tipo de cirugía.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Financiamiento
Los autores declaran no haber recibido financiamiento.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido la aprobación del Comité de Ética para el análisis y publicación de datos clínicos obtenidos de forma rutinaria. El consentimiento informado de los pacientes no fue requerido por tratarse de un estudio observacional retrospectivo.
