Introducción
La insuficiencia hepática aguda es una enfermedad potencialmente mortal que ocurre con mayor frecuencia en pacientes sin enfermedad hepática preexistente. La presentación clínica incluye en general disfunción hepática, valores bioquímicos hepáticos anormales y coagulopatía. Se puede desarrollar encefalopatía, con insuficiencia multiorgánica y muerte en hasta la mitad de los caso. Aunque son múltiples las posibles causas de esta afección, la reciente proliferación de productos «naturistas y milagro» hace que estos deban considerarse como factores etiológicos.
Caso clínico
Varón de 58 años que acudió a la consulta de urgencias por presentar en los 20 días previos astenia, adinamia, edema progresivo de extremidades inferiores y coluria.
Antecedentes heredofamiliares preguntados y sin importancia para el padecimiento actual.
Antecedentes personales: tabaquismo de 2 cajetillas diarias suspendido hace 12 años; alcoholismo social suspendido hace 16 años; consumo de cocaína, «piedras» y metanfetaminas de manera ocasional, no especifica cantidad, suspendido hace 20 años.
Niega enfermedades crónicas degenerativas, transfusionales, traumáticos y alérgicos. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía a los 7 años.
Refiere, un mes previo a su ingreso, la ingesta de un «suplemento regenerador celular a base de hidrocaroteno» (BIOtiquín).
Inicia 20 días previos a su ingreso al hospital con edema de extremidades inferiores progresivo, disminución de la fuerza en las extremidades inferiores, astenia y adinamia. Dos días previos a su ingreso se agregan náuseas, llegando al vómito en cuatro ocasiones al día, evacuaciones disminuidas en consistencia en seis ocasiones, líquidas, no fétidas, de coloración amarillenta, sin moco ni sangre, e hiporexia.
En la exploración física se encuentra un paciente de edad aparente a la cronológica, activo, reactivo, con palidez de tegumentos, mucosas parcialmente hidratadas, pupilas isocóricas y normorreflécticas, cuello cilíndrico, tórax con amplexión y amplexación conservadas, sin estertores ni sibilancias, sin datos de dificultad respiratoria, ruidos cardiacos arrítmicos, abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en marco cólico y epigastrio, puntos ureterales superiores y medios negativos, Giordano bilateral negativo, peristalsis presente, extremidades íntegras, simétricas, edema en miembros pélvicos, godete +++, pulsos presentes, llenado capilar de 2 segundos. En el contexto de insuficiencia cardiaca congestiva, se ingresó a unidad de observación y durante su estancia se evidenció una lesión hepática difusa, que progresó con lesión renal aguda.
Los estudios paraclínicos iniciales reportaron leucocitos 7.08, neutrófilos 4.6, hemoglobina 17.2, hematocrito 54.9, plaquetas 193,000, TP 15.6, TPT 30.5, glucosa 99, urea 33, creatinina 1.2, ácido úrico 11.9, AST 2365, ALT 645, BT 3.5, LDH 1948 y BUN 15.4.
Se considera lesión hepática y lesión renal aguda, y el paciente evoluciona de manera tórpida, sin respuesta al manejo depletor de volumen, con persistencia del edema, incluso llegando a presentar derrame pericárdico y cambio en las características de la orina, haciéndose esta de coloración naranja y con disminución de volúmenes urinarios. Se da manejo con diurético y administración de volúmenes medidos.
Los siguientes paraclínicos de control reportan albúmina 3.4, AST 2183, creatina fosfocinasa (CK) 24,000, CKMB 894, LDH 1651, GGT 42, sodio 127, potasio 3.7, PCR 11.3, glucosa 140, urea 29, creatinina 1, BT 3.5, BD 1.3, BI 2.2, TP 12.7, fibrinógeno 419 e INR 1.1. En la Tabla 1 se analiza la evolución enzimática que presentó el paciente durante su estancia.
Tabla 1. Evolución analítica enzimática del paciente
| CK | CK-MB | LDH | |
|---|---|---|---|
| 24/01/2023 | 24000 | 894 | 1651 |
| 25/01/2023 | 23939 | 429 | 1295 |
| 26/01/2023 | 21278 | 393 | 1187 |
| 26/01/2023 | 13819 | 290 | 1246 |
| 30/01/2023 | 1215 | 66 | 516 |
Ante estos resultados que evidencian la elevación de la CK, aunado al cambio de coloración de la orina, se determinó rabdomiólisis grave.
El paciente fue valorado por cardiología, realizando ecocardiograma que reportó cardiopatía dilatada con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 26%, hipocinesia generalizada, válvula aórtica calcificada, con disminución de su apertura, con área valvular de 1 cm2, con gradiente máximo de 33 mmHg y medio de 22 mmHg, con insuficiencia aórtica moderada, pendiente de desaceleración de 2.6 m/s, tiempo de hemipresión de 295 ms, dilatación del ventrículo derecho con insuficiencia tricúspide ligera, PSAP 40 mmHg, sin dilatación de vena cava inferior, con colapso inspiratorio > 50%.
Finalmente, el paciente egresó tras 15 días de estancia en la unidad, siendo manejado a su egreso con dapaglifozina, espironolactona, enalapril y rivaroxabán.
Discusión
La insuficiencia hepática aguda grave o hepatitis fulminante es un síndrome poco frecuente, pero muy grave en todos los casos1. Además, suele afectar a personas totalmente sanas hasta el momento de su aparición, lo que hace que el cuadro sea aún más dramático. La incidencia global en Occidente se calcula en menos de 10 casos por millón de habitantes y año2. La insuficiencia hepática aguda grave se define por la aparición de insuficiencia hepática en el contexto de una hepatopatía aguda, y potencialmente reversible, sobre un hígado previamente sano.
La lesión hepática provocada por fármacos es la causa más prevalente de insuficiencia hepática aguda grave en los países del oeste de Europa y en los Estados Unidos de América2. El criterio diagnóstico aceptado es hepatopatía aguda de menos de 28 semanas de evolución (24 según la definición de la International Association for the Study of the Liver de 1999)3.
La insuficiencia renal se ha descrito en el 40-80% de los pacientes en series occidentales y se asocia con un mal pronóstico. Ocurre con más frecuencia en la insuficiencia hepática aguda grave inducida por paracetamol (70%) y con menos frecuencia en la producida por otras causas (30%), lo que sugiere que puede haber un efecto tóxico del paracetamol en los túbulos renales4. La insuficiencia hepática aguda debe ser considerada como una emergencia médica por su deterioro rápidamente progresivo, compromiso orgánico múltiple, complicaciones impredecibles y alto riesgo de mortalidad5. La enfermedad idiosincrásica inducida por otros fármacos en rara incluso en pacientes que están expuestos a medicamentos hepatotóxicos, y pocos pacientes con lesión hepática inducida por drogas tienen progresión a encefalopatía e insuficiencia hepática aguda6. En la mayoría de los casos, la pérdida de la síntesis de factores procoagulantes es paralela a la pérdida de anticoagulantes derivados de la hepatitis. Inicialmente, las pruebas de coagulación pueden indicar que no hay tendencia a hemorragia mayor7,8.
Aunque la disfunción renal está asociada con mayor mortalidad, la resolución de la disfunción hepática se asocia con un retorno a los niveles séricos preexistentes de filtrado glomerular9. La rabdomiólisis es el resultado de la rápida destrucción de las fibras musculares, con salida del contenido intracelular a la circulación sistémica, lo que es potencialmente tóxico10. Se manifiesta por dolor muscular, debilidad e impotencia funcional, edema, orina de color café oscuro y elevación de la CK sérica11. La CK es la enzima intracelular y mitocondrial más utilizada para diagnosticar y realizar el seguimiento de las lesiones musculares. Los niveles de CK tienen una gran variabilidad entre sujetos, pero se consideran dentro del intervalo de normalidad los valores inferiores a 100-175 U/l en la mayoría de los estudios, y se categorizan como rabdomiólisis las cifras superiores a cinco veces el límite superior de la normalidad12.
Cualquier fármaco que altere de manera directa o indirecta la producción o el uso de trifosfato de adenosina (ATP) por el músculo esquelético, o que aumente las necesidades energéticas que superen la tasa de producción de ATP, puede causar rabdomiólisis13. Este grupo etiológico tiene una mortalidad del 10.8%14. El fracaso renal agudo es la complicación más importante de la rabdomiólisis; su frecuencia es muy variable, estimándose cifras del 10-50%, y su mortalidad también es variable, del 3-32%, ascendiendo hasta más del 50% en pacientes críticos15,16.
Asimismo, las cifras de CK estratifican la gravedad de la rabdomiólisis. Unos valores < 5000 U/l (rabdomiólisis ligera) tienen una baja probabilidad de desarrollar afectación renal, mientras que entre 5000 y 15,000 U/l (moderada) tienen un alto riesgo de fracaso renal y > 15,000 U/l (grave) indican un alto riesgo de diálisis17. Los pacientes con rabdomiólisis pueden requerir elevadas cantidades de fluidoterapia, a un ritmo inicial de hasta 1.5 l/h y posteriormente de 300-500 ml/h18. Se ha demostrado que la premura en la reposición de volumen es directamente proporcional a la progresión a fracaso renal agudo13,19.
El tratamiento debería mantenerse hasta confirmarse el descenso progresivo de las cifras de CK y de la mioglobinuria, con especial atención al riesgo de sobrecarga hídrica20. En nuestro caso, en un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, insuficiencia hepática aguda y lesión renal aguda, presentando posteriormente rabdomiólisis, con valores de hasta 24,000 de CK, se plantea como factor asociado el consumo previo del «suplemento regenerador celular a base de caroteno», sin encontrar ninguna otra causa demostrable. En nuestro paciente enfrentamos la complejidad de encontrarse en el contexto de insuficiencia cardiaca, por lo cual no podíamos administrar la reposición de volumen prematura e intensa con la fluidoterapia recomendada, a 1 l/h, en la rabdomiólisis moderada e intensa, por lo que la evolución hacia la mejoría fue más lenta y tórpida. La recomendación del volumen total requerido debe ser individualizada y ajustada según la diuresis, y en nuestro caso se vio afectada por la insuficiencia cardiaca congestiva. Cabe destacar que este medicamento cuenta con una alerta por parte de la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios del 15 de abril de 202121.
Conclusiones
La gravedad de la rabdomiólisis puede ir desde una elevación de la CK asintomática o con síntomas leves hasta la falla renal aguda, arritmias cardiacas, síndrome compartimental, shock hipovolémico o coagulación intravascular diseminada. La rabdomiólisis es una patología de considerable importancia debido a su etiología variada y posibles complicaciones, cuyo diagnóstico se basa en una buena anamnesis y una completa exploración física. El tratamiento, basado en la reposición de volumen, debe ser instaurado de manera precoz para mantener o mejorar la función renal y evitar la potencial complicación mortal que es el fracaso renal agudo.
Financiamiento
Los autores declaran no haber recibido financiación para este estudio.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Uso de inteligencia artificial para generar textos. Los autores declaran que no han utilizado ningún tipo de inteligencia artificial generativa en la redacción de este manuscrito ni para la creación de figuras, gráficos, tablas o sus correspondientes pies o leyendas.
